Ответ на первый вопрос кажется достаточно простым. Мы стареем и умираем, поскольку природе не интересно, что с нами происходит после того, как мы преодолеваем репродуктивный возраст. Естественный отбор выделяет только лишь биологические особенности, увеличивающие уровень воспроизводства индивидуума: то, что происходит после, его уже не касается или не становится его исключительным делом. Гены, способствующие увеличению наших способностей к воспроизводству, могут оказывать более благоприятное воздействие, препятствуя процессу старения, или наоборот, оказывать негативное воздействие на течение второй половины нашей жизни. Отдавая предпочтение этим генам, отбор действует против замедленного, благоприятного процесса старения и долголетия, нравится нам это или нет.

Что касается механизмов нашего старения, то мы можем утверждать, что оно происходит по крайней мере по двум причинам.

Во-первых, все системы нашего организма изнашиваются, во-вторых, существуют некие биологические механизмы, контролирующие продолжительность жизни наших клеток и, таким образом, жизни нашего организма.

Со временем любой материальный объект изнашивается. В живых организмах, тем не менее, есть механизмы, отвечающие за восстановление ущерба, нанесенного процессом изнашивания. Проблема заключается в том, что эти механизмы наиболее активно действуют в детском и юношеском возрасте, становятся менее активными в среднем возрасте, и еще менее активными на третьем и четвертом этапе жизни. Деятельность этих механизмов контролируется определенным числом генов. Их выявление и изучение того, как они действуют, могло бы способствовать продлению нашей жизни, или хотя бы молодости.

Вместе с тем, ученые постепенно приходят к пониманию функционирования некоторых "хронометрических" механизмов, управляющих жизнью отдельных клеток и всего организма. Уже много говорилось о некоторых из этих механизмов, например, о прогрессивном сокращении теломер, терминальных структур наших хромосом в процессе клеточного старения. Этот механизм учитывает, сколько раз делилась клетка, и по истечении определенного времени выставляет счет: некая клетка начинает делиться с трудом или вовсе прекращает делиться. Раковым клеткам такой счет не выставляется, и именно поэтому они в состоянии делиться без всяких ограничений. Воздействуя на гены, управляющие этим феноменом, можно было бы в будущем продлевать жизнь некоторых тканей, пытаясь при этом избежать их превращения в злокачественные новообразования. Нет никакого смысла в том, чтобы замедлять процесс старения ценой увеличения числа заболевших раком.

То же самое относится и к генам, управляющим жизнью и смертью клеток. Функции многих из этих генов состоят, прежде всего, в уничтожении тех клеток нашего организма, которые становятся причиной так называемых аутоиммунных заболеваний, таких как астма, различные виды аллергии, диабет, ревматический артрит, люпус (волчанка) и т.п. Воздействуя на них, в один прекрасный день можно будет добиться и продления жизни. Но при этом надо будет внимательно следить за тем, чтобы это не привело к увеличению числа подобного рода болезней.

Старение организма зависит не только лишь от генов. В определении продолжительности времени старения и наступления смерти решающую роль играют условия жизни, питание и образ жизни человека. Все эти условия воздействуют на деятельность различных генов. Несмотря на то, что многие из них оказывают второстепенное влияние на продолжительность нашей жизни, выяснение их природы окажется чрезвычайно полезным для того, чтобы научиться замедлять действие феномена старения. Таким образом, приветствуется выявление генов, контролирующих этот феномен. При этом следует помнить о предостережении Сенеки: суть не в том, сколько лет живет человек, а как он живет. А мы хотим жить, а не выживать.

Эдоардо Бончинелли
Corriere della Sera

Источник: InoPressa.ru